Научение: длительная потенциация и длительная депрессия
Еще одна модель научения - это синаптический феномен, называемый длительной потенциацией (ДП). Наиболее подробно она исследована на изолированных срезах гиппокампа . Однако ДП выявлена также в неокортексе и других частях нервной системы. Ритмическая активация внутригиппокампальной связи либо афферентного пути к гиппокампу сопровождается увеличением амплитуды ответов пирамидных клеток . Увеличение ответов ДП длится часами in vitro (a in vivo - даже днями и неделями). Ее формы различны в конкретных синаптических системах. Механизмы повышения синаптической эффективности могут быть пре- или постсинаптическими. В качестве нейромедиаторов в ДП участвуют возбуждающие аминокислоты. Благодаря их взаимодействию с рецепторами N-метил-D-аспартата (т.е. с рецепторами НМДА-типа ), возникает входящий постсинаптический Са2+-ток. Затем вовлекаются каскады вторичных посредников: G-белки, Са2+/кальмолулинзависимая протеинкиназа II, протеинкиназа G, протеинкиназа С. Эти киназы вызывают фосфорилирование белков и соответственно изменяют состояние рецепторов нейромедиаторов. Из некоторых постсинаптических нейронов высвобождается ретроградный посредник, видимо, оксид азота (либо монооксид углерода), который влияет на пресинаптические окончания, увеличивая высвобождение нейромедиатора.
Есть сведения, что в начальной фазе ДП активируются гены, т.е. включается их экспрессия.
В ряде случаев наблюдается ассоциативная ДП: слабый синаптический вход усиливается в результате его сочетания с более сильным входом. Однако она не обязательно бывает ассоциативной. Заслуживает внимания гипотеза, согласно которой ДП составляет основу, по крайней мере, некоторых видов памяти .
Другая форма синаптической перестройки - длительная депрессия (ДД). Она происходит в мозжечке , а также в гиппокампе и других областях ЦНС. В индукции ДП и ДД участвуют некоторые общие факторы. Это - вход Са2+ в нейроны и активирование механизмов преобразования (трансдукции) сигналов.
