Простациклин и фибринолиз
Простациклин обладает достаточно заметным активирующим воздействием на фибринолитический потенциал крови; при этом, стимулируя фибринолиз in vivo, PGI2 не проявляет профибринолитического эффекта in vitro при непосредственном нанесении простаноида на фибриновые пластинки [ Moore, P.K., Hussaini, I.,ea., (1988) ].
По всей видимости, повышение фибринолитической активности в ответ на введение простациклина связано с индукцией высвобождения активатора плазминогена тканевого типа из сосудистой стенки [ Musial, J., Wilczynska, M.,ea., (1986) ].
Определенную роль в РGI2-опосредованной модуляции фибринолитического потенциала крови может играть и способность простациклина ингибировать функцию тромбоцитов.
Депрессия фибринолиза частично опосредуется плазменной карбоксипептидазой-U-коэнзимом , который протеолитически активируется тромбином . Поэтому РGI2 - обусловленное снижение генерации тромбина может способствовать активации процессов лизиса сгустка [ Broze, G.J., and Higuchi, D.A. (1996) ].
