Тромбоциты в регуляции фибринолиза
В ответ на действие агонистов тромбоциты могут высвобождать из внутриклеточных органелл ингибитор активатора плазминогена тканевого типа и альфа#2-антиплазмин [ Kniithof, E., Tran-Thang, C.,ea., (1986) ], подавляя процесс фибринолиза [ Lefebvre, P., and Cohen, J. (1992) ].
Правда, тромбоциты аккумулируют на своей поверхности эндогенную проурокиназу [ Gurewich, V., Johnstone, M.T.,ea., (1995) ] и, хотя физиологическое значение этого феномена не совсем ясно [ Gurewich, V., Johnstone, M.T.,ea., (1995) ], не исключено, что связанная с тромбоцитами проурокиназа способна активировать плазминоген в месте тромбообразования [ Cucuiani, M., and Trif, I. (1992) , Lenich, C., Pannel, R.,ea., (1996) ].
В то же время генерируемый при этом плазмин может прямо активировать тромбоциты [ Schafer, A.I., Laas, A.N.,ea., (1986) ], повышая тем самым риск тромбоза.
На основании этих данных можно предположить, что, по видимому, профибринолитический эффект кровяных пластинок уступает по степени значимости их антифибринолитическому действию.
