PML в опухолеобразовании у человека
Способность PML к модуляции ключевых супрессорных механизмов, инактивация которых приводит к развитию опухолей, позволяет предположить, что его инактивация может иметь место при разновидностях злокачественного патогенеза, отличных от ОЛП . В связи с этим недавно выдвинуто предположение о том, что PML и PML-ЯТ участвуют в супрессии сигнального механизма Wnt/бета-катенина . Показано, что отклонения в регуляции этого механизма приводят к онкогенной трансформации . PIASy , ассоциированная с матриксом лигаза SUMO E3 , подавляет активность Wnt- зависимого транскрипционного фактора LEF1 с помощью изоляции в PML-ЯТ ( Sachdev и др., 2001 ). Теряется или мутирует PML в опухолях, развитие которых запускается активацией этого механизма, таких, как рак толстой кишки , подлежит выяснению. Для ответа на этот важный вопрос необходим поиск мутаций PML, а также анализ положения и субъядерной локализации белка PML в опухолях.
