Адгезия, натяжение цитоскелета и ретракция
Гржановская-Водничка и Бурридж [ Chrzanowska-Wodnicka, ea 1996 ] показали, что формирование зон фокальной адгезии зависит от развития натяжений в цитоскелете из актиновых филаментов в разультате взаимодействий актин-миозин (см. обзор в [ Chrzanowska-Wodnicka, ea 1996 ]). Аналогично, формирование и стабильгость фокальных комплексов зависит от актомиозинового натяжения [ Rottner, K., ea, 1999 ] которое как и в зонах фокальной адгезии обеспечивает прикрепление к субстрату [ Beningo, ea 2001 ]. Зависимость развития фокальной адгезии от натяжения было элегантно продемонстрировано путем механических манипуляций с клетками при помощи микроиголок [ Riveline, ea, 2001 ]. Эти эксперименты показали что извне приложенная сила может индуцировать рост зон адгезии таким же образом как это наблюдается во взаимодействиях клеток. Интересным различием в этом случае было требование mDia активности после RhoA , но не Rho киназы [ Riveline, ea, 2001 ]. Используя такую же технику нам удалось показать, что задержка тела клетки мигрирующих клеток меланомы B16 индуцирует образование пучков актиновых филаментов из редкой сети за ламеллиподией и трансформацию фокальных комплексов в фокальные адгезии (Каверина, неопубликованные наблюдения). В мигрирующих клетках натяжение в актиновом цитоскелете необходимо для организации адгезии на переднем конце, что иллюстрируется при ретракции вызванной ингибиторами микозина [ Kaverina, ea 1999 , Cramer, ea 1995 ], так же как и при ретракции заднего фронта тела клетки в последней фазе осуществления перемещения [ Chen, ea 1979 , Dunn, ea 1980 ]. Используя гибкие субстраты Бенингс и др. [ Beningo, ea 2001 ] и Балабан и др. [ Balaban, ea, 2001 ] недавно измерили силу прикрепления адгезионного локуса в живых клетках. В то время когда Балабан и др. [ Balaban, ea, 2001 ] обнаружили что большие зоны адгезии развивают большую силу на единицу площади, Бенинго и др. [ Beningo, ea 2001 ] получили противоположный результат. Это различие может частично быть объяснено тем, что в одном исследовании анализировались стационарные клетки [ Balaban, ea, 2001 ], а в другом движущиеся [ 36a ]. В движущихся рыбьих фибробластах фокальные комплексы и вновь образованные зоны фокальной адгезии обладают более интенсивным натяжением чем давно сформированные фокальные адгезии. Этот результат находится в согласии с описанной уменьшенной деформацией субстрата находящегося в контакте с задним концом фибробласта [ Pelham, ea 1999 ] и наблюдавшимся скольжением задних контактов в ходе сокращения клеточного заднего края [ Rottner, ea 2001 , Kaverina, ea 1999 , Smilenov, ea 1999 , Zamir, ea, 2000 ]. При совместном рассмотрении эти результаты свидетельствуют о том, что натяжения являются центральным фактором в развитии диссоциации адгезионных комплексов.
