РНК редактирование мРНК АМРА глутаматных рецепторов (A-G)
Другие случаи редактирования ядерных генов изучены менее подробно. Один из них - эдитинг мРНК субъединиц глутамат-рецепторов. L-глутамат является основным медиатором проведения возбуждения в синапсах нервной системы позвоночных. Идентифицированы множественные глутамат-рецепторы (ионотропные каналы) , которые кроме участия в быстром проведении возбуждения являются также критическим фактором в пластичности синапсов .
Различают три группы глутамат-рецепторов, одна из них - АМРА-рецепторы , формирующиеся из четырех субъединиц ( GluR-A , GluR-B , GluR-C и GluR-D ).
GluR-B мРНК в норме редактируется: в результате замены А на G (Q/R-сайт) вместо глутаминового кодона CAG возникает аргининовый CGG, что значительно снижает проницаемость мембраны. Процесс редактирования специфичен для GluR-B, хотя другие субъединицы имеют сходные последовательности [ SommerB., ea 1991 ].
Второй случай редактирования тех же мРНК глутамат-рецепторов - в результате A-G-конверсии уже у трех субъединиц: GluR-B , GluR-C и GluR-D в мРНК на конце 12-го экзона (R/G-сайт) происходит превращение аргининового кодона (AGA) в глициновый (GGA). Каналы, претерпевшие редактирование своих РНК-матриц, быстрее восстанавливаются после десенсибилизации и лучше интегрируют все поступающие сигналы [ Scott ea 1995 ].
