PTGS и TGS: влияние на экспрессию мобильных элементов
Помимо влияния генов, участвующих в РНК-интерференции, на активность транспозонов у C. elegans, существуют данные о влиянии процессов PTGS и TGS на экспрессию мобильных элементов в других организмах.
У растений мутации в ремоделирующем хроматин белке DDM1 , участвующем в TGS и, по крайней мере, в некоторых случаях PTGS, приводят к активации экспрессии ДНК-транспозонов и ретротранспозонов ( singer-martienssen 2001 ; hirochika-kakutani 2000 ).
Активацию ретротранспозонов у растений вызывает также мутация в гене CMT3 , кодирующем хромометилазу , которая является кандидатом на роль фермента, осуществляющего направляемое РНК-метилирование гомологичных последовательностей ДНК ( Lindroth et al., 2001 ).
У Chlamydomonas мутация в гене mut6 , кодирующем РНК-хеликазу , приводит к нарушению PTGS, вызванного трансгенами, а также к накоплению транскриптов транспозонов ( Wu-Scharf et al., 2000 ).
У дрозофилы для ДНК-транспозона P-элемента и ретротранспозона I-элемента были описаны случаи подавления активности этих элементов, основанные на гомологичном узнавании последовательностей.
В случае I-элемента показано, что экспрессия трансгенов, кодирующих участки последовательности I-элемента в смысловой или антисмысловой ориентациях, приводит к подавлению перемещений I-элемента ( Chaboissier et al., 1998 ; Jensen et al., 1999a ; Jensen et al., 1999b ). При этом репрессия увеличивается при увеличении числа копий трансгена в геноме и нарастает в течении нескольких поколений, но только при передаче потомству от самки.
Для P-элемента было определено, что наличие дефектной копии элемента интегрированной в теломерные повторы приводит к подавлению экспрессии других копий P-элемента в геноме, а также репортерных трансгенов , но только в случае наличия гомологии между дефектным элементом и трансгеном ( Marin et al., 2000 ).
Ни в одном из этих случаев уровень репрессии не был определен, однако необходимость транскрипции трансгенов I-элемента предполагает участие РНК-компонента.
