Плазмиды как эволюционные машины, ускоряющие мутагенез
Плазмиды могут ускорять эволюцию путем повышения скорости нуклеотщттых замен как тех генов, которые они несут (in cis) и, видимо, также и тех, которые находятся в хромосоме (in trans). Как отмечалось выше при адаптивном мутегенезе мутации с весьма высокой скоростью просходят не только в плазмидном гене, на проявление которого наложено селективное давление, но и в других плазмидных генах; при этом скорость адаптивного мутагенеза плазмидных генов в два раза выше, чем скорость адаптивного мутагенеза хромосомных генов, таким образом, при остновке роста гены, находящиеся в составе конъюгативных плазмид, становятся более высокомутабильными, чем гены хромосомы [ Foster ea 2000 , Rosenberg ea 2001 ]. Некоторые конъюгативные плазмиды несут гены репарации, которые повышают устойчивость клетки-хозяина к повреждениям ДНК; эти гены, по-видимому, более древние по сравнению с плазмидными генами лекарственной устойчивости. Например, некоторые плазмиды группы несовместимости Incll и группы несовместимости IncB несут ген mucB , гомологичный гену umuC (индуцируемая стрессом ДНК-полимераза V , обеспечивающая преодоление повреждений - lesion bypass). Как оказалось mucB повышает у диких штаммов Е. coli, Klebsiella aerogenes и Citrobacter intermedins устойчивость к УФ-облучению и индуцирует мутабильность [ Sedgwick ea 1989 ]. Ген mucB (кодирующий ДНК-полимеразу polRI ) обнаружен в природной конъюгативной плазмиде R46, несущей также и гены множественной лекарственной устойчивости . Предполагают, что одновременное присутствие в этой плазмиде генов лекарственной устойчивости и гена mucB свидетельствует о возможной роли индуцирумого плазмидами мутагенеза в эволюции и распространении генов антибиотикоустойчивости [ Goldsmith ea 2000 ]. Плазмиды, однако, не только могут повышать при стрессе скорость м агенеза, они могут также включать механизм позволяющие им более эффективно проникать в реципиентную клетку.
