Гломерулонефрит у собак: этиология и патофизиология
При некотором избытке антигенов или присутствии антигенов и антител в плазме примерно в равных количествах растворимые комплексы антиген- антитело могут улавливаться и откладываться в клубочках. Иммунные комплексы также могут формироваться на местах, когда циркулирующие антитела реагируют с антигенами и присоединяются к капиллярным стенкам клубочков. Эти антигены могут локализоваться в капиллярных стенках клубочков в результате электрического взаимодействия зарядов или вследствие биохимической афинности. Например, гломерулонефрит у собак с дирофиляриозом частично объясняется формированием иммунных комплексов, вызванным этим заболеванием.
После формирования или депозиции иммунных комплексов в клубочках в действие вступает ряд факторов, усиливающих повреждение клубочков, а именно активация системы комплемента , адгезия тромбоцитов , агрегация тромбоцитов , инфильтрация полиморфоядерных лейкоцитов и активация коагуляционной системы отложениями фибрина . Адгезия и агрегация тромбоцитов являются результатом повреждения сосудистого эндотелия или взаимодействия антител и антигенов. Тромбоциты усиливают повреждения клубочков путем выделения тромбоксана и облегчения коагуляционного каскада. Есть предположение, что тромбоксан является важным медиатором воспаления и протеинурии , связанной с иммуннокомплексным гломерулонефритом. На эти нарушения клубочки отвечают пролиферацией клеточных и мезангиальных матриксов и утолщением своей мембраны.
