Вторичный гиперпаратиреоз при неправильном кормлении зеленых игуан: общие сведения
Метаболическое поражение костей (МПК) является сложным, но очень распространенным заболеванием пресмыкающихся в неволе ( Boyer, 1991 , Boyer, 1996 ). МПК - это общий термин, которым называют различные нарушения целостности и функций костей. Вторичный гиперпаратиреоз вследствие неправильного кормления является самым распространенным МПК, который диагностируют у пресмыкающихся в неволе. Вторичный гиперпаратиреоз - результат нарушений в кормлении и содержании. Самым распространенным этиологическим фактором является продолжительный дефицит пищевого кальция и/или дефицит витамина D3 , дисбаланс соотношения кальций:фосфор в корме (обычно избыток фосфора) или недостаточное облучение ультрафиолетовыми лучами дневных рептилий. Тип питания зеленых игуан (Iguana iguana) в дикой природе хорошо изучен, однако точно сбалансированных кормов для игуан в неволе еще не разработано.
При вторичном гиперпаратиреозе происходит избыточное образование гормона паращитовидной железы в ответ на гипокальциемию , возникшую на фоне неправильного кормления или содержания. Для компенсации дефицита кальций начинает выводиться из костей. Результирующая остеопения ослабляет целостность костей. У молодых и растущих рептилий это называется рахитом . У старых рептилий - остеомаляцией .
Вторичный гиперпаратиреоз потенциально может возникать у всех видов рептилий и амфибий , но наиболее распространен у ящериц и черепах . В основном болеют молодые рептилии, у которых происходит активный рост костей. У этого заболевания нет типичной клинической картины. У заболевших рептилий могут наблюдаться любые из следующих симптомов: утолщение длинных костей , утолщение нижней челюсти , патологические переломы длинных костей и позвоночника ( рис. 1(pt22) ), горизонтальная (чаще, чем нормальная вертикальная) ротация лопатки , тетания , мышечная фасцикуляция , гиперрефлективность , пролапс прямой кишки , пролапс клоаки , анорексия , неспособность передвигаться и замедление роста . Выраженность симптомов зависит от многих факторов, включая продолжительность заболевания, возраст и вид рептилии, опыт владельца в распознании ранних симптомов.
В современной ветеринарной литературе есть множество обзоров и описаний методов лечения вторичного гиперпаратирсоза ( Boyer, 1996 ). Терапия вторичного гиперпаратиреоза в основном сосредоточена на лечении угрожающих жизни нарушений (гипокальциемической тетании ), восстановлении и сращении патологических переломов и коррекции кормления. Добавки витаминов и минеральных всщсств являются составной частью терапии.
Основная часть информации о вторичном гипернаратиреозе и действии витамина D3 посвящена млекопитающим. О рептилиях известно очень мало, поэтому терапевтические рекомендации могут быть только эмпирическими.
Дефицит кальция вызывает частичную деполяризацию нервов и мышц вследствие повышения порогового потенциала. Симптомы заболевания у людей следующие: спутанное сознание , парестезия мышц в области рта , парестезия мышц в области пальцев , спазм мышц кистей , спазм мышц стоп и гиперрефлексия . В случае повышения нервно-мышечной возбудимости , вызванной гипокальциемией , наблюдается спастический тремор при стимуляции мышцы конечности уколом . Спазмы кишечника и метеоризм являются результатом действия гипокальциемии на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта. У молодых игуан часто выявляют пролапс прямой кишки .
По мере снижения уровня кальция в крови высвобождается гормон паращитовидной железы , который повышает уровень кальция в крови путем его резорбции из костей и повышения реабсорбции кальция в почечных канальцах, одновременно увеличивая выведение фосфора с мочой. Гормон паращитовидной железы также стимулирует образование 1,25-дигидроксихолекальциферола , который усиливает абсорбцию кальция в кишечнике.
При заболеваниях, сопровождающихся постоянно низким уровнем кальция в крови ( болезни почек , рахит ), обратная связь с паращитовидной железой вызывает ее гипертрофию паращитовидной железы и вторичный гиперпаратиреоз. Эта ситуация приводит к множеству неблагоприятных последствий для организма, включая деминерализацию костей. Особое значение при гипертрофии паращитовидной железы имеет потеря отрицательной обратной связи путем повышения сывороточного уровня кальция или выработки гормона паращитовидной железы.
