Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания: общие сведения
В зависимости от скорости активации гемостатической системы диссеминированное внутрисосудистое свертывание может проявляться в острой клинической форме, угрожающей жизни пациента, без сильного тромбоза или кровотечения. Активность прокоагулянтов (инактивированные гемостатические белки) изменяется или тормозится под воздействием различных организмов. Равновесие между активацией и торможением гемостаза зависит от взаимодействия между клетками эндотелия, тромбоцитами, другими циркулирующими клетками крови (гемоцитами), а также активаторами и ингибиторами коагуляции . Диссеминированное внутрисосудистое свертывание может быть вызвано одной или несколькими причинами, проявляющимися последовательно или одновременно. В большинстве случаев причины диссеминированного внутрисосудистого свертывания связаны с:
1) тканевым фактором или веществами, подобными тромбопластину , попадающими в круг кровообращения,
2) повреждением эндотелия или преобразованием моноцитами прокоагулянтов ( факторов свертывающей системы крови ) в активные формы (активированные факторы прокоагулянтов),
3) прерыванием кровотока и, как следствие, предотвращением гемодилюции ,
4) замедлением удаления активированных прокоагулянтов мононуклеарной фагоцитарной системой , расположенной, главным образом, в печени и селезенке .
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание можно рассматривать как неконтролируемый всплеск выработки и активации тромбина , за которой следует выработка плазмина и кинина , а также активация комплемента . Эта массовая активация замедляет действие гемостатических ингибиторов, истощает запасы прокоагулянтов и тромбоцитов, индуцирует тромбоз и, в конечном итоге, серьезно повреждает ткани. Образование тромба и последующая ишемия и некроз в некоторых случаях вызывают усиленную фибринолитическую реакцию , которая может привести к снижению функции тромбоцитов и еще большему истощению запасов факторов свертывающей системы крови .
Воспалительная реакция протекает во взаимодействии с активацией или торможением гемостаза за счет:
1) активации нейтрофилов ,
2) выделения цитокинов , альфа-фактора некроза опухоли и интерлейкина-1 ,
3) активации комплемента посредством терминальных компонентов C5. Активация нейтрофилов приводит к выделению веществ, оказывающих отрицательное влияние на концентрацию антитромбина , и может вызвать активацию тромбоцитов. Выделение цитокинов воздействует на целостность эндотелия и ускоряет адгезию тромбоцитов, а также утрату циркулирующих тромбоцитов. Активация терминальных компонентов комплемента снижает активность прокоагулянтов и уменьшает активацию тромбоцитов.
