Шок: коагулопатии
Вскоре после проявления септического синдрома системной воспалительной реакции отмечается активизация каскадов коагуляции и агрегации тромбоцитов. Это может также происходить и при других формах шока. Процесс диссеминированной внутрисосудистой коагуляции состоит из двух фаз: ранняя фаза гиперкоагуляции (милиарный микротромбоз) и поздняя фаза гипокоагуляции (геморрагический диатез), вызванная истощением запасов тромбоцитов и факторов коагуляции, а также аккумуляцией продуктов распада фибрина, ингибирующего тромбин. Тромбоз мелких кровеносных сосудов может вызвать микроангиопатическую фрагментацию эритроцитов, а также внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз. В результате происходящего после смерти фибринолиза могут не наблюдаться гистологические проявления этих микроинфарктов. Фаза гипокоагуляции, связанная с многоочаговым кровотечением и увеличением времени коагуляции in vitro, является следствием первичной активизации каскадов тромбоцитов и каскадов коагуляции.
В процессе терапии диссеминированного внутрисосудистого свертывания ( генерализованного тромбогеморрагического синдрома ) в стадии гиперкоагуляции применяют лекарственные средства, ингибирующие эти каскады.
Для коррекции гипокоагуляции вводят свежую плазму (тромбоциты и все необходимые факторы свертывающей системы крови), а также пытаются устранить причину гиперкоагуляции. Гепарин тормозит коагуляцию за счет нескольких механизмов. Он связывается и усиливает эффективность антитромбина III плазмы , который ингибирует несколько факторов свертывающей системы крови (в частности, тромбин , фактор X и фактор XII ). Гепарин также тормозит активизацию протромбина и агрегацию тромбоцитов. При диссеминированном внутрисосудистом свертывании, когда невозможен контроль времени коагуляции in vitro, как правило, рекомендуют введение небольших доз гепарина (100 Ед/кг подкожно через каждые 6 часов). Такая схема применения гепарина практически не приводит к кровотечению и лишь в редких случаях вызывает заметные изменения коагуляции in vitro. При длительном применении гепарина (6-12 дней) может развиваться тромбоцитопения (иммуноопосредованная идиосинкразическая реакция у менее чем 6% больных людей). Антипростагландины (в особенности аспирин) тормозят процесс синтеза тромбоксана. По мнению автора, их по возможности следует применять в случае диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Введение декстрана-70 может также оказывать терапевтическое действие.
