Инфекции, вызванные Bartonella, у кошек: клиническая картина
Клинические симптомы. Заболевание у человека, вызванное кошачьими царапинами , не воспроизводится у кошек в результате прививок гнойного материала, взятого из лимфатических узлов, культивированных бактерий или инфицированной крови. Описано усиление поражения в месте подкожной прививки культивированной бактерии, которое продолжалось 2-4 недели, однако при этом ни лихорадки, ни лимфаденопатии не наблюдалось. Также отмечено незначительное опухание места прививки у двух кошек, получивших бактериальный прививочный материал подкожно и внутрикожно, однако ничего подобного не отмечалось у 25 кошек, которым этот же материал вводился только подкожно. Другие исследователи отмечали лихорадку и лимфоденопатию после внутривенной или внутримышечной прививки инфицированной крови или культивированных бактерий. Однако никаких заметных клинических симптомов бартонелла-бактериемии не отмечалось. Клинические отклонения, наблюдавшиеся у экспериментально- инфицированных кошек, включали перемежающуюся лихорадку, лимфоденопатию и мимолетную, умеренную анемию. Кратковременные приступы лихорадки, продолжавшиеся от 2 до 6 дней, отмечались в течение примерно 2 недель после экспериментального заражения.
Несмотря на то, что клинические проблемы встречаются у кошек сравнительно редко, наблюдался мимолетный неврологический дефицит у трех кошек с бактериемией Bartonella henselae (причем одна была инфицирована естественным, а две другие - экспериментальным путем). Эти кошки были дезориентированы, а также проявляли пониженную тактильную чувствительность и сознательную проприоцептивность. В течение двухдневной терапии они пришли в норму. Анализы спинномозговой жидкости, взятые во время этих эпизодов, не обнаружили бактерий, зато были в норме с точки зрения протеина и числа клеток. Стоит отметить, что антитела на специфический вид бартонеллы находят в спинномозговой жидкости людей, зараженных вирусом иммунодефицита , если у них уже начали прогрессировать неврологические заболевания. Офтальмоскопия одной из кошек, проведенная сразу же после выздоровления центральной нервной системы, обнаружила фокально-экваториальную катаракту , которую удалось вылечить в течение 5 недель. Катарактные поражения хрусталика время от времени наблюдались у 6 из 8 кошек, экспериментально зараженных бартонеллой. И хотя эти кошки не принадлежали к одному помету, фактор наследственности нельзя было исключать. Увеит отсуствовал, но это можно было отнести на счет длительных перерывов между офтальмологическими исследованиями.
На клинические проявления или устойчивость инфекции бартонеллы могут повлиять стресс или случайпая инфекция. У четырех здоровых животных, подвергнутых стерилизации (коты - кастрации, кошка - овариогистерэктомии), сразу же после операции началась лихорадка. Тогда у них были взяты культуры крови, в которых обнаружилась В. henselae. Однако осталось неизвестно - были ли связаны между собой временная лихорадка, стресс от хирургической операции и бактериемия В. henselae. Попытка с помощью кортикостероидов создать рецидив явной бактериемии у экспериментально инфицированных кошек с латентной инфекцией оказалась безрезультатной. Спустя 4 дня после введения единичной внутримышечной дозы метилпреднизолон ацетата (20 мг/кг) культура крови давала отрицательную реакцию на бартонеллу. Лейкограмма отражала типичную реакцию на кортикостероиды, однако и эти данные в течение 1 месяца пришли в норму.
Клинико-патологические особенности. Хотя у кошек бартонеллы прикрепляются к эритроцитам , они не приводят к острой и опасной для жизни гемолитичной анемии, которая является отличительным признаком клинического гемобартонеллеза. Изучение серореактивных естественно- инфицированных кошек не обнаружило анемии в ряду наиболее часто встречающихся отклонений. Что касается экспериментально-инфицированных кошек, то по сравнению с контрольной группой, у них было выявлено уменьшение значения гематокрита с 10 до 36% в течение 14-21 дней со дня введения зараженной крови. Регенеративная ответная реакция была отмечена анизоцитозом, полихромазией и редкими ядерными эритроцитами. Гематокрит восстановился в течение 2-3 недель. Отклонения по гсматокриту, по- видимому, не соответствовали степени бактериемии, а уровень плазменного протеина оставался в норме на протяжении всего периода исследования. Рецидив бактериемии не сопровождался возрастанием температуры тела или снижением гематокрита.
Патогенез. У кошек вызванная неизвестной причиной незлокачественная лимфоаденопатия связана с лимфоидной гиперплазией или наличием аргирофильных внутриклеточных бактерий. У некоторых экспериментально зараженных животных возникало временное увеличение лимфатических узлов. Хотя при гистологическом исследовании никаких бактерий не было обнаружено, у кошек с острой или хронической инфекцией Bartonella henselae или Bartonella claringeae наблюдалась региональная лимфоидная и селезеночная гиперплазия. Благодаря тому, что бартонелл можно наблюдать с помощью серебряного красителя, при диагностике незлокачественной лимфаденопатии у кошек следует обязательно учитывать наличие данных микроорганизмов.
В связи с бартонеллезом у кошек отмечалась и тканевая патология. Гистологические образцы показывают, что у животных, экспериментально зараженных В. henselae и В. claringeae, инфекция тканей успешно излечивается. Образцы тканей, полученные у кошек с острой стадией инфекции, обнаруживают мультифокальные нейрофильные инфильтраты в печени и селезенке, мультифокальный миокард, фокальный пиогранулематозный нефрит и абсцессы печени. Посмертное вскрытие хронически инфицированных кошек обнаружило поражение печени и почек, состоящее из мультифокального лимфоцитарного холангита или перихолангита . В миокарде сердца также наблюдалось фокальное скопление лимфоцитов и клеток плазмы.
