SIBO: патофизиология
Процессы, посредством которых SIBO вызывает клинические симптомы, еще недостаточно хорошо изучены и, по всей видимости, соотносятся с количеством и типом бактерий, связанных с избыточным ростом. При SIBO редко можно встретить морфологические изменения слизистой поверхности, и если они бывают, то обычно в легкой форме. Избыточный рост анаэробной микрофлоры тонкого кишечника часто приводит к более серьезным гистологическим изменениям в кишечнике. В их числе ворсинчатая атрофия и инфильтрация с лимфоцитами и клетками плазмы. С использованием биохимических техник у собак с SIBO определялись изменения энзимов щеточной каемки эпителия. Это приводит к функциональным аномалиям энтероцитов и нарушению ассимиляции питательных веществ, а в серьезных случаях могут вызывать клинические симптомы.
Большую важность, по всей вероятности, представляет воздействие бактерий на интралюминальное содержимое. Конкуренция бактерий за питательные компоненты может привести к уменьшению и нарушенному всасыванию таких веществ, как витамин B12 , играющий решающую роль в белковом метаболизме. Дегидроксиляция и деконъюгация солей желчных кислот люминальными бактериями результирует в уменьшенном образовании мицеллы и неперевариванию липидов. Бактериальный метаболизм липидов влечет за собой продуцирование гидроксилированных жирных кислот. Эти продукты расщепления действуют как детергенты, повреждая слизистую поверхность и слизистый слой, увеличивая допуск бактерий к слизистой оболочке. В ободочной кишке они также действуют как секреторные вещества. Бактериальное расщепление углеводов ведет к продуцированию коротких цепочек жирных кислот и спиртов, которые служат как осмотические агенты, втягивая жидкость в кишечный просвет. Они могут также наносить прямой вред слизистой поверхности. Любой из вышеперечисленных механизмов может нарушить электрическую деятельность кишечника, приводя к нарушениям перистальтики. Первичные или вторичные изменения перистальтики предрасполагают к SIBO и обостряют клинические симптомы.
У собак с SIBO увеличена кишечная проницаемость. С использованием тестов дифференциальной сахарной абсорбции и 51 Сr-меченый EDTA увеличенная проницаемость наблюдалась как в исследовании гончих, так и в случаях естественно происходящего SIBO у домашних животных. Увеличение кишечной проницаемости может вести к воздействию на подслизистую, соединенную с кишкой лимфоидной тканью со стороны более крупных, более антигенных пептидов, способных запустить иммунную реакцию. Повышенная кишечная проницаемость в наше время является одним из наиболее вероятных патофизиологических механизмов в развитии иммунной реакции, наблюдаемой при воспалительном кишечном заболевании. Она совпадает также с мононуклеарным воспалительным инфильтратом, наблюдаемым у пациентов с SIBO.
Внекишечные заболевания также могут быть связаны с SIBO. Увеличенные количества кишечных бактерий повышают риск сепсиса вследствие транслокации через слизистый барьер тонкого кишечника. Увеличение числа бактерий в брыжеечных лимфоузлах было обнаружено в слепой петле у лабораторных животных с SIBO. У крыс с экспериментально вызванным SIBO описывались также симптомы воспаления печени. Повышение уровня печеночных ферментов и гистологические изменения у этих крыс предполагаются результатом повышенной кишечной проницаемости и подверженности воздействию бактерий, компонентам бактериальной клеточной стенки и/или бактериальных токсинов, присутствуют у высших животных.
