Плазмацитарно-лимфоцитарный колит у собак
Плазмацитарно-лимфоцитарный колит является наиболее распространенным формой колита в авторской практике ( табл. 1(вет14) ).
Более часто заболевание встречается у самцов. Характерное гистологическое поражение заключается в увеличении количества плазмацитарных клеток и лимфоцитов в слизистой оболочке. Сопутствующее вовлечение желудка или тонкого кишечника может стать причиной рвоты или признаков диареи тонкой кишки . Из 15 собак с плазмацитарно-лимфоцитарным колитом ( табл. 1(вет14) ) у 7 было сопутствующее заболевание тонкой кишки и у 2 - желудочная инфильтрация.
Патофизиология. Патофизиология воспалительного кишечного заболевания (IBD) сложна и не вполне понятна. Неизвестно, является ли причиной IBD воспалительная реакция на инородный агент или заболевание вызывается посредством патологического иммунного ответа на нормальные внутрипросветные антигены (такие как пища или бактерии). Вполне вероятно, что причина IBD является многофакторной.
Повышенная проницаемость слизистой оболочки бывает основным компонентом IBD у людей. Разрушение слизистого барьера позволяет увеличенный доступ антигенов к иммунологической защите слизистой оболочки, вызывая самосохраняющийся воспалительный процесс. Воспаление ведет к пополнению дополнительных воспалительных клеток с выделением мощных воспалительных медиаторов ( простагландины , лейкотриены , тромбоцит-активирующий фактор , интерлейкины , реактивные кислородные метаболиты и некоторые желудочно-кишечные пептиды), что становится причиной дальнейшего поражения слизистого барьера. Это позволяет дополнительный допуск интралюминальных антигенов через слизистый барьер, стимулируя дальнейшее воспаление и повреждение.
Повышенная проницаемость может произойти вследствие первичного нарушения слизистой оболочки или происходит вторично к инфекционным, метаболическим, аллергическим или токсическим поражениям. Либо бывают случаи неправильной иммунорегуляции (ослабление супрессорной функции Т-лимфоцитов ), позволяющие нормальным антигенам просвета кишечника индуцировать преувеличенный иммунный ответ, который не подавляется и не контролируется нормальными супрессорными механизмами.
Вне зависимости от причины увеличенной проницаемости, антигены просвета кишечника, на которые в норме не реагирует (не вызывают воспалительного ответа) иммунная система кишечника, способны провоцировать тяжелую иммунную реакцию. Терапевтическая реакция на гипоаллергенную диету или антибиотики, происходящая у некоторых собак, может происходить вследствие ограничения или редукции антигенов просвета кишечника, вторичным образом вовлеченных в воспалительный процесс.
Воспаление слизистой оболочки приводит к клиническим симптомам, связанным с IBD . Кишечное воспаление нарушает твердые соединения между эпителиальными клетками, а также редуцирует абсорбцию и способствует потере питательных веществ, электролитов и воды. Некоторые воспалительные медиаторы стимулируют кишечную секрецию. Воспаление побочным образом влияет на перистальтику, ингибируя сегментарные сокращения и вызывая уменьшенное накопление каловых масс и частое выделение содержимого толстого отдела кишечника. Бокаловидные клетки отвечают на воспаление увеличением секреции слизи. Воспаление, эрозия или язва могут привести к кровотечению. Воспаленная прямая кишка становится чувствительной к растяжению, инициируя позыв к дефекации и вызывая тенезмы. Воспаление в двенадцатиперстной кишке и в желудке вызывает стимуляцию рецепторов, начинающих рвотный рефлекс. Тяжелая рвота или профузная диарея могут вести к дегидратации от потери жидкости и электролитов.
Эндоскопия. В некоторых случаях удается определить лишь незначительные эндоскопические аномалии, включающие легкое увеличение гранулярности и рыхлости слизистой оболочки (кровотечение бывает связано с обычной эндоскопической травмой). В других случаях нечетко видны кровеносные сосуды подслизистого слоя или можно наблюдать эрозию слизистой. Язва, более глубокий дефект слизистой, наблюдается реже. У некоторых собак слизистая может оказаться нормальной, что подчеркивает важность взятия биопсийных образцов. Эндоскопические поражения могут различаться по тяжести в разных местах ободочной кишки. В большинстве случаев серьезность эндоскопических поражений не коррелирует с серьезностью клинических симптомов.
Гистопатологические особенности. Гистопатологические критерии для установления диагноза плазматического лимфоцитарного колита у собак бывают противоречивыми. Недавно были предложены классификационные схемы с целью создания объективных критериев, применимых к диагностике IBD .
Все диагностические классификационные схемы включают в качестве основного критерия увеличение количества плазмацитарных клеток и лимфоцитов слизистого слоя. Часто выявляют уменьшенное количество эозинофилов , а также отдельные нейтрофилы и макрофаги . В некоторых случаях эозинофилы присутствуют в почти равных количествах; эти случаи классифицируют как плазмацитарно-лимфоцитарный и эозинофильный колит . Другие гистологические изменения при IBD включают отделение крипт, сопровождающееся их отеком, увеличение числа внутриэпителиальных лимфоцитов, абсцедирование крипт, базофилию с уплощением поверхностного эпителия, а также эрозию.
Особенно трудно интерпретировать гистопатологические изменения IBD при крайних проявлениях заболевания. Слабые поражения сложно дифференцировать от нормальной слизистой оболочки, а тяжелые необходимо разделять от лимфосаркомы . При лимфосаркоме часто можно обнаружить воспалительную инфильтрацию в непосредственной близости к неопластическим клеткам. Таким образом, биопсия, проводимая небольшими подвижными эндоскопическими щипцами, может пропускать неопластическое поражение.
Прогноз. Прогноз для большинства случаев плазмацитарного лимфоцитарного колита является благоприятным. У одних собак медикаментозное лечение или диетотерапию, или и то и другое можно прервать с наступлением улучшения, тогда как другие требуют продолжительного или пожизненного лечения. Некоторые собаки, у которых медикаментозное лечение было отменено, впоследствии дают рецидивы клинических симптомов, требующих лечения.
