Астма у кошек: патофизиология
Несмотря на то, что потенциальных причин астмы множество, дыхательные пути могут реагировать на присутствие стимулов только ограниченным количеством способов. Может начаться гипертрофия эпителия дыхательных путей, его метаплазия, возникнуть эрозии или изъязвления. Бокаловидные клетки и подслизистые железы дыхательных путей также могут гипертрофироваться и начать вырабатывать избыточное количество вязкой слизи. Бронхиальная слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрируются воспалительными клетками различных типов и в различном количестве, что приводит к отеку . Бронхиальные гладкие мышцы могут остаться без изменения или претерпеть гипертрофию и спазм. Почти во всех случаях постоянной и основной проблемой является хроническое воспаление , точная причина которого остается неизвестной.
Клинические симптомы ( кашель , одышка и сонливость ) являются результатом ограничения воздушного потока избытком слизи, отеком дыхательных путей, сужением дыхательных путей под действием инфильтрации и констрикции гладкой мускулатуры. Уменьшение просвета дыхательных путей на 50% приводит к 16-кратному снижению количества воздуха. Другими словами, малейшие изменения диаметра просвета дыхательных путей приводят к резкому изменению в потоках воздуха. У этого явления существует два клинических последствия. Во-первых, относительно малое количество слизи и небольшой отек или бронхоконстрикция могут значительно сузить дыхательные пути и уменьшить поток воздуха. И наоборот, небольшое увеличение диаметра воздушных путей под действием препаратов приводит к резкому улучшению клинических симптомов.
Кашель также может быть результатом стимуляции механорецепторов, расположенных в воспаленных и сокращенных гладких мышцах дыхательных путей. Неприемлемое сокращение гладких мышц, в свою очередь, имеет прочную связь с воспалением. Следует отметить, что астматические дыхательные пути у людей всегда носят следы хронического воспаления, вне зависимости от того, есть у пациента симптомы или нет. Хотя в астматических путях и людей и кошек было найдено множество типов воспалительных клеток , эозинофилы являются наиболее показательным клеточным типом, участвующим в развитии патофизиологии астмы у обоих видов. Внутри эозинофильных зерен содержатся белки с большим зарядом катионов, которые выходят в дыхательные пути и вызывают разрушение и шелушение эпителия. Эти же белки вызывают "подергивания" гладкой мускулатуры и способствуют ее сократимости в присутствии малого количества стимуляторов ( гиперреактивность дыхательных путей ).
Взаимодействие эозинофилов и Т-лимфоцитов . Патогенез гиперреактивности астматических дыхательных путей очень сложен и зависит от многих факторов. Исследователи предполагают, что у людей с астмой самую важную роль в генерации эозинофильного воспаления дыхательных путей и их гиперреактивности играет взаимодействие эозинофилов с Т-лимфоцитами. В бронхоальвеолярных смывах и бронхиальной слизистой оболочке пациентов с астмой находят повышенное количество эозинофилов и активированных Т-лимфоцитов, причем присутствие этих клеток коррелируется с тяжестью заболевания. Из этого было сделано предположение, что активированные Т-клетки направляются в дыхательные пути пациентов с астмой при раздражении их аэроаллергенами. CD4+ ин- терлейкин-5 ( IL-5 ), секретируемый Т-клетками, способствует эозинофилопоэзу.
