Канцерогенез, обусловленный SA7(C8) и SV40
В отличие от роста в культуре ткани клеток, трансформированных in vitro, возникновение первичных моноклональных опухолей in vivo, как правило, представляет собой многоступенчатый процесс, включающий трансформацию клеток, возникновение и отбор новых вариантов опухолевых клеток, обладающих определенными селективными преимуществами для роста in vivo. Исключением из этого правила является одноступенчатый тип канцерогенеза , обусловленный RSV-SR .
Данные, полученные при исследовании первичного SA7(C8)- и SV40- канцерогенеза, показали, что процесс возникновения и отбора вариантов клеток, экспрессирующих [H2О2CA + РGЕS]-фенотип и соответственно обладающих способностью защищать себя против эффекторов врожденного противоопухолевого иммунитета , начинается во время латентного периода и в соответствии с его продолжительностью может быть завершен до его окончания.
Моноклональный, как правило, характер возникающих in vivo первичных опухолей (а новообразования, индуцированные SV40 и аденовирусами , не являются исключением из этого правила) свидетельствует в пользу того, что случайное появление редких [H2О2CA + РGЕS]-фенотип-экспрессирующих вариантов клеток сопровождается их жестким отбором, сохраняющим опухолевые клетки, обладающие селективными преимуществами in vivo. Поразительным исключением из этого сценария являются клетки, трансформированные RSV-SR : трансформация клеток геном v-src как in vitro, так и in vivo совпадает во времени с приобретением ими (без стадии отбора in vivo) [H2О2CA + РGЕS]-фенотипа, максимальной ТГА и в ряде случаев даже СМА . Поразительно короткий латентный период (8-12 дней) до появления первичных пальпируемых опухолей, индуцированных RSV-SR , их возникновение у всех инокулированных животных и множественный характер этих новообразований свидетельствуют в пользу неслучайной связи между экспрессией в этих клетках v-src-гена , [H2О2CA + РGЕS]-фенотипа и высокого уровня их ТГА .
