Иммунитет противоопухолевый врожденный: введение

Неспецифическое распознавание опухолевых клеток эффекторами врожденного противоопухолевого иммунитета и подавление их роста (или, наоборот, стимуляция пролиферации) связаны с комплексом межклеточных взаимодействий и индукцией сети различных цитокинов , создаваемой при кооперации ДК , Мф , НК-клеток , Нф и опухолевых клеток при участии (или неучастии на ранних этапах канцерогенеза ) активированных T-клеток . Этот аспект врожденного противоопухолевого иммунитета давно и интенсивно изучается и освещен в ряде обзоров [ Klein G., 1975 , Old L.J., 1981 , Alexander P. and Eccles S., 1984 , Дейчман Г.И., 1984 , Deichman G.I., 1988 , Schrieber H., 1993 , Klein E. and Mantovani A., 1993 , Boon Т. et al, 1994 ].

In vivo в периоды появления, роста и диссеминации опухолевые клетки постоянно испытывают стресс, вызванный различными рост-ингибирующими и повреждающими клетки сигналами, в том числе ЦТА ДК , Мф , НК-клеток и Нф . Апоптоз является механизмом гибели их подавляющего большинства. Выживающие опухолевые клетки в первичном очаге опухолевого роста (как и в отдаленных депозитах) развиваются в условиях продолжающегося стресса и селективного давления эффекторов врожденного противоопухолевого иммунитета.

Ссылки: