[H2О2CA + РGЕS]-фенотип: роль гена v-src, взаимодействие с N-ras
Специфическая роль гена v-src и его трансформирующей активности в индукции [H2О2CA + РGЕS]-фенотипа, а также высокого уровня ТГА , СМА и резистентности к ЦТА Мф и НК-клеток стала более ясной в свете следующих опытов. По независимым обстоятельствам (для решения некоторых других задач) два из RSV- SR-трансформантов ( низкометастатический ХЭT-SR и высокометастатический ХЭT-SR-l ) были трансфецированы плазмидной ДНК, содержащей активированный ген N-ras (neo) .
p21ras и рр60v-src используют один сигнальный путь - через фосфатидилинозитол-3-киназу [ Sjolander A. et al, 1991 , Fukui Y. and Hanafusa H., 1991 ]. В исследованиях Тополь и соавт. [ Topol L.Z. et al, 1993 ] было показано, что в клетках ХЭT-SR , трансфецированных N-ras , экспрессия v-src-гена ( mRNA и енолазная активность рр60 ) была существенно (почти полностью) подавлена, в то время как уровень экспрессии p21N-ras стал в 10 и более раз выше. Одновременно с подавлением активности v-src- гена N-ras-трансфецированные клетки ХЭT-SR полностью утратили экспрессию [H2О2CA + РGЕS]-фенотипа [ Deichman G.I. et al, 1992 ].
В исследованиях N-ras-трансфектантов другого штамма - ХЭT-SR-l , экспрессия рр60v-ras была подавлена в существенно меньшей степени, а экспрессия гена N-ras ( p21ras ) увеличилась всего в 2,0-2,5 раза. В этом случае клетки большинства исследованных трансфецированных клонов сохраняли H2О2CA , но утрачивали РGЕS . (Далее см. [H2О2CA + РGЕS]-фенотип: подавление .)
