[H2О2CA + РGЕS]-фенотип: подавление геном N-ras
N-ras -трансфекция клеток, трансформированных RSV-SR, оказалась единственным условием, ведущим либо к полному подавлению активности v-src-гена и в этом случае к полной утрате [H2О2CA + РGЕS]-фенотипа, либо в случае частичного подавления v- src-гена и низкой активности трансфецированного N-ras - к диссоциации признаков, составляющих [H2О2CA + РGЕS]-фенотип (происходившей всегда только за счет утраты PGES ).
Известно, что взаимодействие рр60v-ras и p21N-ras в различных типах клеток-реципиентов может происходить в более чем одной точке сигнального пути, начинающегося с G-белка и распространяющегося через PI-3 [ Yu C.-L. et al, 1988 ]; уровень генетической нестабильности клеток-трансфектантов, вероятно, может влиять на это взаимодействие.
Можно предположить, что полное подавление [H2О2CA + РGЕS]-фенотипа при N-ras-трансфекции клеток ХЭT-SR связано с начальной частью сигнального пути, выше точки активации PLC ( фосфолипазы С ), в то время как подавление только PGE2 при сохранении H2О2CA в N-ras-трансфецированных клетках ХЭT-SR-1 , возможно, связано с взаимодействием рр60v-src и p21N-ras в более отдаленном пункте сигнального пути [ Topol L.Z. et al, 1993 , Deichman G.I. et al, 1992 ].
В любом случае сравнительные данные по полному или частичному подавлению активности v-src-гена в RSV-SR-трансформантах, сопровождаемому в большинстве клонов N-ras-трансфектантов соответственно полным или частичным подавлением [H2О2CA + РGЕS]-фенотипа, свидетельствуют в пользу зависимости экспрессии этого фенотипа в RSV-SR-транформантах от активности v-src-гена.
В последующих исследованиях было показано, что трансфекция клеток как штамма ХЭT-SR , так и штамма ХЭТР генами N-ras и Ha-ras приводит к подавлению их антиоксидантной активности за счет существенного (практически полного) подавления каталазы , постепенно восстанавливаемой на 2- 3 циклах отбора in vivo [ Deichman G.I. et al, 1996 ].
