Каталаза
Каталаза - фермент класса оксиредуктаз . Хромопротеид , состоит из четырех идентичных субъединиц с молекулярной массой 62000. Катализирует разложение H2O2 до воды и кислорода.
Токсичная перекись водорода H2O2 расщепляется на O2 и H2O ( H2O2=H2O+1/2 O2 ). Катализатором реакции служит каталаза EC 1.11.1.6. Она широко распространена в тканях (особенно много ее в печени). Каталаза - один из основных ферментов разрушения активных форм кислорода. Каталаза является основным первичным антиоксидантом системы защиты, который катализирует разложение перекиси водорода до воды , разделяя эту функцию с GSH-PX . Оба фермента осуществляют детоксикацию активного кислородного радикала, катализируя образование Н2О2 из супероксида . Кроме различий в их субстратной специфичности, эти два фермента различаются сродством к субстрату. При низком содержании Н2О2 органические пероксиды преимущественно катализируются пероксидазой. Однако, при высоких концентрациях Н2О2 работают каталазы. Подобно СОД, СТ широко распространены в различных тканях. Уровень активности различается не только в разных тканях, но и внутри самой клетки. Печень , почки и красные кровяные клетки содержат высокий уровень СТ. В гепатоцитах ожидаемо высокий уровень активности наблюдается в пероксисомах , хотя СТ активен также в микросомах и в цитозоле. Каталаза-это тетрамерный гем-содержащий белок , который образуется в в цитозоле в виде мономеров, не содержащих гем. Мономеры переносятся в просвет пероксисом и там собираются в тетрамеры в присутствии гема. Хотя каталаза не содержит сигнальной последовательности, отрезаемой после использования, она должна иметь какой-то сигнал, направляющий ее в пероксисому. Согласно последним данным, эту роль, по крайней мере частично, играет специфическая последовательность из трех аминокислот, расположенная вблизи карбоксильного конца многих пероксисомных белков.
См. также " Защитные механизмы клетки: каталаза и пероксидаза ".
Ссылки:
- Старение организма: роль генетических факторов: общебиологический аспект
- Ишемия головного мозга: молекулярные механизмы восстановления
- Оксидантный стресс при экспрессии гутамат-кальциевого каскада
- Изониазид: лечение туберкулеза
- Активные формы кислорода (АФК) и трансформация клеток
- Бактериальный менингит: патогенез, отек мозга
- Клеточная пролиферация, апоптоз и АФК (кислородные радикалы)
- Антиоксидантная система: общие сведения
- Канцерогенез и антиоксидантная защита клетки
- Свободнорадикальные теории старения: общие сведения
- Клетки штамма ХЭТР высокотуморогенные: механизмы защиты от ЦТА
- ИВЛ: осложнения
- АФК и апоптоз, вызванный вирусной инфекцией
- Особенности окислительного метаболизма мозга
- L-депренил: механизм действия