Ангиогенез опухлей: активация JUN факторов
Следует заметить, что развитие ангиогенного фенотипа, может быть и p53 независимым: в фибросаркомах у трансгенных мышей появление ангиогенного фенотипа инициировалось не мутациями р53, а повышением экспрессии JunB и с-Jun компонентов комплекса АР-1 и последующим повышением секреции из опухолевых клеток FGFb [ Christofori ea 1994 ].
