c-jun Белок (фактор транскрипции)
Карта белка c-jun
Транскрипционный фактор АР-1 (активирующий протеин-1) состоит из белков Fos- и Jun-семейств
Обнаружены две изоформы JNK - JNK1 (46 кДа) и JNK2 (55 кДа) [ Deng T. and Karin M., 1994 ].
Два сайта, расположенные в N-концевой области JUN (Ser-63 и Ser-73), фосфорилируются Jun-киназами, что приводит к повышению активности белка c- Jun как трансактиватора [ Davis R.J., 1993 , Minden A. ea, 1994 ].
Две группы МАР-киназ регулируются разными путями [ Westwick J.K. ea, 1994 ].
Так, ультрафиолетовое и фактор некроза опухолей-альфа (TNF-альфа) (в клетках РС-12) эффективнее активируют JNK, тогда как TPA обладал более выраженным стимулирующим эффектом на ERK, а NGF и EGF в РС- 12 клетках активируют и JNK, и ERK примерно в равной степени [ Minden A. ea, 1994 ].
Ангиогенез опухлей: активация JUN факторов
Ссылки:
- Апоптоз при острой шиемии мозга: общие сведения
- Антионкогены репрессируют гены, контролирующие пролиферацию
- Белки сигнальной передачи апоптоза от Fas-белка к протеазам
- Кальцинейрин и сигналы гипертрофии сердечной мышцы
- Протеинкиназа C: пути активации гена MDR1
- Активные формы кислорода (АФК): митогенные эффекты
- p53 Белок в регуляции активности факторов E2F и клеточного цикла
- Фактор транскрипционный AP-1: структура
- Ген c-fos: регуляция, пути передачи сигнала, общее представление
- Факторы транскрипции с доменом "лейциновая застежка"
- Ген c-fos: промоторная область, организация
- Индукторы цитохрома P-450: митогенные эффекты
- Адипоциты: дифференцировка: фазоспецифическая экспрессия генов
- Транскрипционные факторы E2F/DP интегрируют пролиферативные сигналы
- Передача сигнала внутриклеточная: селекция путей (регуляция c-fos)