Контактное торможение кореллирует с накоплением p53
В конце 90-х гг продемонстрировано, что образование эпителиального пласта ( межклеточных контактов ) вызывает накопление р53 , тогда как мутации Е-кадхерина и/или разобщение межклеточных контактов , наоборот, вызывают дестабизацию р53 и, как следствие, прекращение ингибирующего воздействия p21WAF1 на комплексы циклин - Cdk .
В связи с этим можно думать, что онкогенный потенциал мутаций Е-кадхерина, ответственных за развитие наследственных форм рака желудка и многих других новообразований [ Guilford, ea 1998 ], по крайней мере частично обусловлен изменениями регуляции клеточного цикла, апоптоза и контроля генетической стабильности [ Tlsty, ea 1998 ].
