Контактное торможение кореллирует с экспрессией p16INK4a и p27KIP1
Присущее нормальным клеткам контактное торможение размножения (прекращение пролиферации при установлении контактов с окружающими клетками) связывают в первую очередь с повышением экспрессии опухолевых супрессоров p16INK4a и p27KIP1 [ Massague, ea 1995 , Dietrich, ea 1997 , Wieser, ea 1999 ], что обусловливает недофосфорилирование pRb и блокирование входа в S-фазу [ Mittnacht, ea 1998 ] (см. Онкогены и антионкогены в регуляции клеточного цикла ).
Пути передачи сигнала от плазматической мембраны к ингибиторам циклинзависимых киназ пока неясны. Показано только, что повышение в эпителиальных клетках экспрессии Е-кадхерина , вызванное трансдукцией его гена, ведет к накоплению p27KIP1 и остановке клеточного роста [ St Croix, ea 1998 ].
