p53: восстановление ткани после генотоксического стресса
p53 увеличивает повреждения радиочувствительных тканей, вызывая острый апоптоз после генотоксического стресса.
Как влияет p53 на восстановление тканей после стресса? Зависит ли апоптоз в стволовых клетках от p53?
Чтобы ответить на эти вопросы, рассмотрим результаты, полученные на нескольких типах тканей.
Выживаемость гематопоэтических мультипотентных стволовых клеток и комитированных предшественников после облучения может быть оценена с помощью клоногенного метода на клетках селезенки , а кроме того, и с помощью определения степени восстановления кроветворения. Мультипотентные стволовые клетки и более дифференцированные колонииобразующие клетки, взятые от p53- дефицитных мышей, значительно устойчивее к радиации и химиотерапевтическим средствам, чем сходные клетки от животных с диким типом p53 [ Wlodarski P. et al, 1998 , Wang L. et al, 1996 ]. То же самое было показано для фибробластоидных предшественников в клетках костного мозга .
Основываясь на этих наблюдениях, можно заключить, что восстановление гематопоэтических клеток [ Wang L. et al, 1996 ] после генотоксического стресса должно быть более эффективным в отсутствие p53.
