p53: дифференцировка и морфогенез
Фенотип мышей, дефектных по p53, не ограничивается высокой частотой спонтанных опухолей . Хотя развитие большинства p53-дефектных эмбрионов происходит нормально [ Donehower L.A. et al, 1992 , Jacks Т. et al, 1994 ], у значительной части самок (23%) развиваются экзенцефалия и далее анэнцефалия в результате неправильного закрытия нервной трубки [ Armstrong J.F. et al, 1995 , Sah V.P. et al, 1995 ].
Среди других дефектов у p53-дефектных эмбрионов часто наблюдается неправильное развитие зубов и глаз [ Armstrong J.F. et al, 1995 , Pan H. and Griep A.E., 1995 ].
Кроме того, отсутствие p53 отражается на дифференцировке некоторых типов клеток [ Almog N. and Rotter V., 1997 ]. Например, белая пульпа значительно увеличена у p53-негативных мышей, а в костном мозге у них увеличена пропорция незрелых В-клеток [ Shick L. et al, 1997 ].
Есть сведения и о возможном участии p53 в дифференцировке тимоцитов [ Jiang D. et al, 1996 ].
Было продемонстрировано участие p53 в дифференцировке нейронов и олигодендроцитов [ Eizenberg O. et al, 1996 ].
Предполагаемая роль p53 в процессе сперматогенеза основана на данных о циклической экспрессии p53 в тетраплоидных первичных сперматоцитах [ Schwartz D. et al, 1993 ] и измененном соотношении стволовых и дифференцированных клеток в сперматогониях p53-дефектных мышей [ Hendry J.H. et al, 1996 ].
Подавление активности p53 у эмбрионов Xenopus laevis блокирует дифференцировку ранних бластомеров [ Wallingford J.B. et al, 1997 ].
Все эти наблюдения говорят об участии p53 в дифференцировке и морфогенезе многих клеточных типов и тканей, хотя механизм этого участия остается неизвестен.
