Src: миграция клеток
Различные сигнальные молекулы способны влиять на миграцию клеток, действуя на клеточную адгезию и перестройку цитоскелета .
Исследования на различных экспериментальных системах показали, что Src вовлечен в механизмы, обеспечивающие миграцию клеток [ Altun-Gultekin Z.F. and Wagner J.A., 1996 ].
Фибробласты мышей с " нокаутированным" геном Src (Src-/-) имеют низкий уровень подвижности по сравнению с диким типом этих клеток. Наблюдаемый дефект компенсируется после введения активного c-Src [ Hall C.L. et al, 1996 ]. c-Src вовлечен в процесс миграции клеток карциномы крыс , индуцированный эпидермальным фактором роста [ Rodier J.M. et al, 1995 , Bell G.M. et al, 1992 ].
Белок Src может действовать на миграцию клеток на различных этапах сигнальной системы: воздействуя на интегринзависимую адгезию , на перестройку актинового цитоскелета , на изменение экспрессии генов, контролирующих экспрессию интегринов , а также на последующие молекулы в системе передачи сигналов. Была продемонстрирована роль МАРК-каскада ( mitogen-activated protein kinases ) в миграции клеток, индуцированной интегринами. Известно, что Src активирует МАР-киназный путь передачи сигналов, поэтому не исключено, что роль белков этого семейства в миграции клеток частично сводится к активации МАР-киназ [ Schlaepfer D.D. et al, 1997 , Klemke R.L. et al, 1997 ].
Другие белки, вовлеченные в процессы миграции клеток (например, FAK и фосфоинозитолкиназа-3 , PI3K ), являются субстратами Src, что не исключает влияния Src на подвижность клеток через киназы других групп.
