Белок FAK
В состав белкового комплекса фокальной адгезии входят нерецепторные киназы pp125FAK, FAK и изоформы PKC (protein kinase C) Burridge K., Chrzanowska-Wodnicka M., 1996 ).
Активация FAK в процессе адгезии с субстратом приводит к фосфорилированию по тирозину плаксиллина тенсина и Р130cas . Далее сигнал передается через адапторные белки и факторы обмена нуклеотидов на Ras и далее через МАР киназный каскад в ядро. В некоторых трансформированных клетках FAK конститутивно активирована, что, по-видимому, обеспечивает независимый от субстрата рост этих клеток ( Guan J-L., Shalloway D., 1992 ).
Кроме центральной роли в интегриновой сигнализации, FAK также является супрессором апоптоза в эпителиальных клетках. Интересно, что в этом процессе, по-видимому, не участвует классический каскад МАР киназ ( Frisch S.M. et al., 1996 ). Была выделена новая серин/треониновая киназа IGL ( integrin-linked kinase ), которая, возможно и осуществляет эту функцию ( Hannigan G.E. et el., 1996 ).
Ссылки:
- Src-киназы и регуляция фокальной адгезии
- PAR-1: передача сигнала при активации тромбином
- Каспазы: реорганизация клеточных структур непрямым образом
- Стимуляция клеток связыванием интегринов с внеклеточным матриксом
- Src: миграция клеток
- Апоптоз: фаза экзекуции: фаза высвобождения: введение
- SPP: влияние на цитоскелет
- Src Белки-мишени: введение
- Контакт фокальный: белки
- Интегрины регулируют активацию комплексов циклин-cdk
- Протеазы в фазе высвобождения апоптоза
- Адгезия фокальная: трансмембранные сигналы
- Апоптоз: фаза экзекуции: фаза высвобождения: белки фокальной адгезии