SPP: влияние на цитоскелет
В связи с тем, что кальций и сАМР оказывают влияние на полимеризацию-деполимеризацию актиновых филаментов, участие SPP в перестройках цитоскелета , клеточной подвижности и метастатической инвазивности представляет значительный интерес [ Spiegel, ea 1994 ].
В гладкомышечных клетках артерии SPP нгибирует PDGF-индуцируемый хемотаксис в результате разборки актиновых филаментов и ингибирования фокальной адгезии [ Bomfeldt, ea 1995 ].
В противоположность этому эффекту в фибробластах Swiss 3Т3 SPP индуцирует мобилизацию кальция и последующие увеличения уровня сАМР и активацию РКА . Эти ответы проявляются в нарушении равновесия в сборке-разборке актиновых филаментов, ингибировании расплывания клеток, растяжении ведущих пластинок и в хемотаксисе по отношению к PDGF.
В фибробластах Swiss 3T3 SPP индуцировал быструю реорганизацию актинового цитоскелета, приводя к образованию стрессовых волокон с сопутствующей фокальной адгезионной сборкой и фосфорилированием по тирозину р125 FAK и плаксилина . Экзофермент С3-трансфераза , которая инактивирует малый GTP-связывающий белок p21rho (Rho) путем ADP-рибозилирования, ингибировал как фосфорилирование белков по тирозину, так и образование стрессовых волокон, указывая на новый Rho-опосредованный сигнальный путь, модулируемый SPP [ Wang, ea 1997 ].
