Онкогенная активность клеточных и вирусных jun и fos
У обоих прото-онкогенов есть вирусные аналоги: v-jun и v-fos . Первый был обнаружен в вирусе саркомы птиц, второй в вирусе саркомы птиц и вирусе остеосаркомы мышей. В чем причина того что вирусные аналоги вызывают трансформацию, а клеточные функционируют нормально как факторы транскрипции? В качестве примера различий между вирусными и клеточными онкобелками на Рис. 18 svtr приведено сравнение c-Jun и v-Jun белков. Эти различия невелики. И вирусный и клеточный белки содержат активирующие домены, ДНК-связывающие домены и домены, необходимые для димеризации. В этом отношении они не отличаются Небольшая делеция и три замены аминокислот. Кроме того мРНК v-Jun укорочена в 3'-нетранслируемой области. Тем не менее, хотя c-Jun может трансформировать клетки когда он усиленно экспрессируется, эта трансформирующая активность невелика. Трансформирующая активность может быть увеличена у с-Jun удалением его дельта-области или укорочением мРНК, но не введением точечных мутаций. Но тем не менее механизмы которыми осуществляется трансформация неясны. Примерно такая же ситуация существует и в случае партнера с-Jun по образованию AP-1 транскрипционного фактора - c-Fos .
