Прайминг фагоцитов: кальций-независимый
Менее ясен механизм прайминга фагоцитов для случаев, когда использовались праймеры, действие которых разворачивалось на фоне неизменности концентрации цитозольного кальция. К ним в первую очередь следует отнести ФНОa и Г-КСФ [ Akimaru ea 1992 , Tanimura ea 1992 ]. При этом отмечается фосфорилнрование ряда цитозольных белков по тирозиновым остаткам с участием тирозинкиназы , которая найдена как в цитозоле, так и в мембранной фракции ПМЛ [ Berkow ea 1989 , Chi-Kuang ea 1990 ]. В процессе прайминга, индуцированного ФНОa и Г-КСФ. фосфорилируются цитоплазматические белки с молекулярной массой 118, 115, 92, 78, 64, 54 и 40 кДа [ Berkow ea 1990 , Heyworth ea 1991 ]. Более того, ФНОа-индуцированный прайминг ПМЛ приводил к увеличению как продукции АФК при последующей стимуляции ФМЛФ, так и фосфорилирования тирозиновых остатков белков [ Berkow ea 1990 ]. Следовательно, прайминг ПМЛ, вызванный ФНОа, Г-КСФ, ГМ-КСФ, может включать активацию тирозинкиназы.
