Атеросклероз и антиоксидантная защита клетки
Активность свободных радикалов во многих связанных с возрастом болезнях вызывает с давних пор интерес исследователей. Существуют весомые доказательства о связи вызываемых свободными радикалими изменений с диабетом, раком, атеросклерозом. О вкладе свободных радикалов в атеросклероз было предположено Партасарати и др. ( Parthasarathy et al., 1978 ), они предложили гипотезу окислительной модификации для атеросклероза. Хотя этиология атеросклероза являлась объектом интенсивного исследования последние несколько десятилетий , роль основного фактора риска, такого как липопротеин, в развитии атеросклеротических повреждений , было ограничено до последнего времени. Основной интерес представляет тот механизм, который вызывает увеличение количества липопротеина низкой плотности ЛПНП (LDL) и холестерина , что в свою очередь приводит к отложению жира в клетках, выстилающих артериальные стенки, а следовательно, к самым ранним нарушениям жировой прослойки. В исследованиях получены неоспоримые доказательства того, что окисленные LDLs играют основную роль в формировании жировой прослойки ( Steinbrecher et al., 1990 ). Окисленный LDL нарушает внутренний слой артерий ( дисфункция зндотелия ) in vivo, усиливая атерогенез нарушением гомеостаза клеток эндотелия.
