Апоптоз в эволюционном плане
Программируемая клеточная гибель - механизм, широко распространенный в различных царствах живого, включая прокариот. Эволюционно апоптоз возник у прокариот как механизм противовирусной защиты популяций и был закреплен у одноклеточных эукариот. В дальнейшем, с появлением многоклеточных организмов, механизм совершенствовался и был приспособлен, наряду с защитой от патогенов, для реализации важных жизненных функций -дифференцировки клеток и тканей при эмбриогенезе и постэмбриональном развитии, элиминирования клеток иммунной системы, невостребованных, состарившихся клеток либо клеток, подвергшихся воздействию мутагенных факторов. Апоптоз у животных и человека стал неотъемлемым инструментом для осуществления наследственного и приобретенного, гуморального и клеточного ответа иммунной системы. См. Апоптоз: белки C. elegans
Некоторые из генов, контролирующих апоптозную реакцию у людей, являются очень древними. Например, ген человека, направляющий синтез белка Bcl-2 , имеет структурное сходство с геном Caenorhabditis elegans , в котором закодирован антиапоптозный белок Ced-9 . При нарушении функции белка Ced-9 гибнет не 131 клетка, как в норме, а большее их число. В специальных опытах было показано, что в определенных пределах белки Bcl-2 и Ced-9 взаимозаменяемы. Есть и другие примеры родственных связей между участниками систем, контролирующих апоптоз у людей и червей. Так, некоторые из протеаз человека, принимающих участие в финале апоптозной драмы, - родственники другого белка ( Ced-3 ) Caenorhabditis elegans. Но в общем эта система у млекопитающих все же значительно сложнее и включает большее число компонентов.
