Апоптоз: белки C. elegans
Клетки содержат энзиматический аппарат, который после активации инициирует апоптоз [ Steller ea 1997 ]. Нематода Caenorhabditis elegans оказалась хорошим модельным организмом, позволившим изучить узловые компоненты процесса гибели клетки. Три белка C.elegans являются существенными для апоптоза: CED-3 и CED-4 вызывают апоптоз, тогда как CED-9 ингибирует апоптоз [ Hengartner ea 1994 ]. СЕD-4 связан с СЕD-3 и обеспечивает активизацию СЕD-3, тогда как СЕD-9 связан с СЕD-4 и не позволяет ему активировать СЕD-3 [ Chinnaiyan ea 1997 ]. Нормально, СЕD-9 входит в комплекс с СЕD-4 и СЕD-3 и СЕD-3 остается неактивным. Стимулы апоптоза вызывают диссоциацию СЕD-9, разрешая активацию СЕD-3 и, таким образом предопределяют смерть клетки от апоптоза.
У позвоночных выработалось целое семейство генов, напоминающих ген смерти G. elegans. Каспазы млекопитающих похожи на CED-3 [ Salvesen ea 1996 ]. Apaf-1 является пока единственным известным гомологом CED-4 у млекопитающих [ Zou ea 1997 ]. Продукты Bcl-2 семейства генов у млекопитающих похожи на CED-9 , но включают две подгруппы белков, которые или ингибируют или способствуют апоптозу [ Yang ea 1998 ].
