DcR2 (TRAIL-R4 или TRUNDD) рецептор белок
DcR2 рецептор [ Marsters ea 1997 , Degti-Esposti ea 1997 , Pan ea 1998 ] является другим рецептором, напоминающим DR4 и DR5 , но он обладает существенно укороченным цитоплазматическим доменом смерти. Четыре из шести аминокислотных групп, которые критичны для апоптоза и активации NF-kB при посредстве TNFR1 [ Tartaglia ea 1993 ] отсутствуют в DcR2. Трансфекция DcR2 ингибирует индукцию апоптоза Apo2L [ Marsters ea 1997 , Degti-Esposti ea 1997 , Pan ea 1998 ]. Удаление цитоплазматической секции Dcr2* не аннулирует ингибиторной активности [ Marsters ea 1997 ], указывая что этот рецептор работает как обманка, конкурирующая с DR4 и DR5 в отношении связывания Apo2L ( Рис. 3 ).
Сверхэкспрессия DcR2 приводила к активации NF-kB в одном исследовании [ Degti-Esposti ea 1997 ], но этого не наблюдалось в другом [ Mongkolsapaya ea 1998 ] и вопрос о том, стимулирует ли сам лиганд NF-kB через (при посредстве) DcR2 еще необходимо исследовать. Гены, кодирующие DR4, DR5, DcR1 и DcR2 все находятся на человеческой хромосоме 8p21-22, так что скорее всего они происходят от общего прародительского гена [ Marsters ea 1997 , Degti-Esposti ea 1997 ]. Сообщают, что секретируемый TNFR гомолог называемый остеопротегерин , который располагается на хромосоме 8q23-24 и не сцеплен сильно с последними четырьмя рецепторами, связывается с Apo2L и ингибирует функцию Apo2L [ Emery ea 1998 ]. Однако такое наблюдение было зафиксировано в одном исследовании, но не в другом [ Simonet ea 1997 ].
