Bcl-2 семейство: влияние на клеточный цикл
Семейство Bcl-2 может модулировать прогрессию клеточного цикла [ Brady ea 1996 , Mazel, ea 1996 , Linette ea 1996 ]. При субоптимальных условиях роста, Bcl-2 обеспечивает переход клеток в покоющееся состояние и задерживает вхождение в цикл. Этот эффект генетически отделен от функции выживания, потому что ингибирование клеточного цикла но не функция выживания подавлена удалением петли или мутацией тирозина-28 Bcl-2 [ Uhlmann ea 1996 ]. Ингибирование может происходить при посредстве белка, который может связывать эту область Bcl-2, такого как кальцийнейрин фосфатаза [ Snibasaki, ea 1997 ].
T-клетки , экспрессирующие Bcl-2 производят меньше IL-2 , цитокина, требуемого для прогрессии в S фазу , повидимому вследствие уменьшения транслокации в ядро транскрипционного фактора NFAT [ Linette ea 1996 ]. Транслокация NFAT требует наличия сопутствующей миграции кальцийнейрина , который Bcl-2 может секвестировать на цитоплазматических мембранах [ Snibasaki, ea 1997 ]. Какой бы ни был механизм, эффект ингибирования клеточного цикла возможно развился для уменьшения онкогенного воздействия Bcl-2.
