Il-2 и апоптоз тимоцитов
Выявлено, что анти-CDЗ - антитела, действуя на тимоциты , приводят к уменьшению секреции ИЛ-2 этими клетками. Добавление в культуру клеток эндогенного ИЛ-2 предотвращало апоптоз [ Nieto ea 1990 ]. Некоторые интерлейкинзависимые клоны периферических Т-клеток также гибнут по типу апоптоза, если в культуру клеток не добавлен ИЛ-2 [ Rodriques-Torduchi ea 1989 ].
Найдено, что ИЛ-2 предотвращает гибель определенной субпопуляции тимоцитов - Th1 при воздействии глюкокортикоидов и это действие также осуществляется с помощью PKC (протеинкиназы C) [ Zubiaca ea 1992 ]. Подтверждением участия PKC в регуляции процессов пролиферации и гибели клеток служит тот факт, что ингибитор PKC , GF109203X , в концентрациях ниже токсических отменяет супрессию апоптоза, вызываемую ИЛ-2 или ИЛ-2 с дексаметазоном [ Gomez ea 1994 ].
