Il-2 и апоптоз T-лимфоцитов и др. клеток
ИЛ-2 ингибировал индуцированную глюкокортикоидами гибель не только тимоцитов, но и периферических Т-клеток [ Mor ea 1996 ]. ИЛ-2 также специфически предотвращал апоптоз, индуцированный гамма- облучением, дексаметазоном в зрелых T-клетках памяти , но не в незрелых или периферических субпопуляциях Т-клеток. ИЛ-1, ИЛ-6 или гамма-интерферон не оказывали никакого эффекта. Это свойство ИЛ-2 может найти терапевтическое применение у больных, получающих химио- или радиотерапию, и у больных СПИДом, иммунодефицит которых связан с потерей антигенспецифических клеток памяти [ Migliorati ea 1994 ]. Действительно, было показано, что ИЛ-2, добавленный в культуру мононуклеарных клеток крови ВИЧ-инфицированных людей, значительно снижает наблюдающийся там процент апоптозных клеток [ Fei ea 1994 ]. Nk киллеры при воздействии ИЛ-2 и антител к лейкоцитарным антигенам CD16 погибали по типу апоптоза [ Ortaldo ea 181. ]. Интересно отметить, что ИЛ-2 также предотвращает и гибель B-клеток , вызванную воздействием иономицина [ Vasquez ea 1991 ]. ИЛ-2 препятствовал апоптозу в лейкемических клетках человека [ Huang ea 1993 ].
