Апоптоз: прокариоты
У бактерий, как и у многоклеточных, запрограммированная смерть играет важную роль в ряде жизненных процессов, таких как лизис материнской клетки при споруляции и вегетативных клеток при образовании плодового тела у миксобактерий, а также при спонтанном автолизе [ Ameisen, ea 1996 ]. У бактерии Bacillus subtilis материнская клетка активно лизируется при высвобождении споры. Найдены гены белков - автолизинов, ответственных за этот процесс [ Ameisen, ea 1996 ]. Образование плодового тела и споруляция у Myxococcus xanthus - пример участия запрограммированной смерти в развитии. "Аутоциды" - жирные кислоты и глюкозамины, вызывающие автолиз в плотных культурах М. xanthus, необходимы для развития плодового тела и споруляции. Вероятно, лизис вегетативных клеток - альтруистический суицид, позволяющий сохранить питательные вещества для плодового тела и формирующихся спор [ Ameisen, ea 1996 ]. У ряда видов автолиз служит для естественной трансформации, когда бактерии поглощают ДНК других бактерий той же популяции, подвергшихся автолизу. Ген основного автолизина Streptococcus pneumo-niae (lytA) расположен в том же опероне, что и гесА, ответственный за гомологичную рекомбинацию с новоприобретенной ДНК. Оба эти гена индуцируются так называемым quorum-sensing factor - пептидным феромоном, который накапливается при высокой плотности культуры [ Ameisen, ea 1996 ]. Программируемой смерти подвергаются также инфицированные клетки. Некоторые штаммы Escherichia coli вырабатывают протеазу, активируемую фаговыми белками. Она в свою очередь расщепляет и инактивирует EF-Tu (бактериальный фактор трансляции ), убивая инфицированную бактерию. Это очень напоминает индуцируемый каспазами апоптоз животных, но гомологии между бактериальными протеазами и каспазами не прослеживается [ Скулачев ea 1999 ].
Е. coli имеет еще по меньшей мере два пути уничтожения дефектных клеток. Один из них включает такой же суицидальный каскад, но его мишень - специфичная рибонуклеаза лизиновой тРНК. Другой вызывает синтез белков RexA и RexB , где первый - рецептор фаговой ДНК, а второй - ионный канал, активируемый комплексом фаговой ДНК с RexA. Этот канал нарушает ионные градиенты бактериальной мембраны, тем самым убивая клетку. Любопытно, что все эти системы кодируются профагами и плазмидами [ Скулачев ea 1999 ] и поддерживаются естественным отбором. Некоторые белки апоптоза эукариот имеют бактериальные гомологи. Домен, ответственный за взаимодействие с некоторыми белками апоптоза, найден у Streptomyces, B.subtilis, Synechocystis sp. и Rhizobium spp., а у Streptomyces spp. обнаружены гомологи каспаз. Правда, неизвестно, участвуют ли все эти белки в запрограммированной смерти бактерий или выполняют другие функции [ Ameisen, ea 1996 ].
