Адипоциты: дифференцировка: индукция: глюкокортикоиды и цАМФ
Глюкокортикоиды давно были охарактеризованы как индукторы дифференцировки преадипоцитов линий 3T3 в среде, содержащей сыворотку [ Student ea 1980 ].
Более поздние исследования показали, что химическая (бессывороточная) среда, содержащая трансферрин , фетуин , гормон роста , трииодтиронин и высокие концентрации инсулина (или физиологические концентрации инсулина и IGF-1 ) является достаточной для поддержки экспрессии маркеров ранних адипоцитов , таких, как липопротеиновой липазы и цепи альфа2 коллагена типа VI [ Amri ea 1986 , Dani ea 1989 ], поскольку адипоциты Ob1771 достигают стадии блокировки роста при одновременном наличии первых.
Однако, для развития этих адипоцитов посредством клонирования и окончательной дифференцировки необходимы и такие дополнительные агенты, как глюкокортикоид , арахидоновая кислота или PGI2 ( простациклин ) [ Gaillard ea 1989 , Gaillard ea 1991 , Catalioto ea 1991 , Negrel ea 1989 ].
Установлено, что глюкокортикоиды активируют активируют фофсолипазу A2 , вызывающую высвобождение арахидоновой кислоты для синтеза простагландинов (особенно PGI2 и PGF2альфа ). Возрастание количества PGI2 приводит к возрастанию внутриклеточных концентраций цАМФ и Ca2+ , оба из которых оказываются необходимыми для дифференцировки преадипоцитов Ob1771 [ Vassaux ea 1992 ]. Хотя глюкокортикоиды способствуют возрастанию концетрации цАМФ, достаточной для индукции дифференцировки клеток Ob1771, данный случай не является характерным для некоторых других линий преадипоцитов. Например, для максимальной дифференцировки преадипоцитов 3T3-L1 необходимы как глюкокортикоид, так и цАМФ (т.е., дибутирил-цАМФ , форсколин или MIX - ингибитор фосфодиэстеразы цАМФ ).
