Атерома: холестерин в атеросклеротичесих бляшках
Время круговорота холестерина в атероматозных бляшках человека составляет примерно 1,5-3 года. Еще медленнее этот процесс проистекает в большинстве других тканей, включая ксантомы кожи или сухожилий у пациентов с гиперхолестеринемией ( Jagannathan S.N. ea, 1974 ). В развитых бляшках доля неэтерифицированного холестерина вдвое выше, черт в ксантомах, где большая часть холестерина этерифицирована. Высокая концентрация неэтерифицированного холестерина приводит к его кристаллизации, а скорость круговорота кристаллического холестерина, расположенного глубоко от поверхности бляшки, гораздо ниже, чем этерифицированного холестерина в более близких к просвету сосудов слоях ( Small D.M. ea, 1984 ).
Все условия, которые требуются для регрессии бляшки , основаны на предположении, что мобилизация холестерина атером требует создания обратного градиента концентраций между артериальной стенкой и плазмой. Принимая во внимание, что атероматозная бляшка , по крайней мере, на 25 % состоит из холестерина , значительное уменьшение этого компонента бляшки может приводить к функционально значимому улучшению кровотока в сильно стенозированной (больше 75 %) коронарной артерии . Таким образом, важно обсудить физико-химическое состояние холестерина в атероматозной бляшке и скорость его круговорота.
Большинство эфиров холестерина находится в макрофагах или пенистых клетках , и уменьшение числа этих клеток на ранних стадиях регрессии сопровождается парадоксальным повышением содержания кристаллов холестерина . По этой причине, а также из-за повышения содержания коллагена регрессия развитых бляшек, по-видимому, бывает медленной и неполной.
