Пенистые (ксантомные) клетки
Иммуно-гистохимические исследования показали, что атеросклеротические бляшки содержат нагруженный эфирами холестерина макрофаги, или пенистые клетки. Предполагается, что моноциты\макрофаги становятся пенистыми клетками за счет захвата, гидролиза и реэтерификации эфиров ХС , присутствующих в ЛПНП [ Томпсон ea 1992 , Климов ea 1995 , Ross ea 1993 , Steinberg ea 1987 ]. Однако, пенистые клетки образуются только после модификации ЛП [ Clare ea 1995 ]. Удивительно, однако, что по мере того, как клетка перегружается холестерином, синтез и функция собственных ЛПНП-рецепторов моноцитов замирает. До сих пор не удавалось трансформировать моноциты в пенистые клетки, просто инкубируя моноциты с нативными ЛПНП in virto.
См. Атеросклероз: роль макрофагов и пенистых клеток
Атерогенез: миграция лейкоцитов и образование ксантомных клеток
Ссылки:
- Липопротеины (ЛП): общие сведения и атеросклероз
- Атерогенез: факторы, влияющие на начало атерогенеза
- Атеросклероз (атерогенез): поздние стадии
- Атеросклероз: гиполипидемическая терапия
- Химические модификации липопротеинов (ЛП)
- Полиморфизм гена параоксоназы 2 в определении риска ССЗ
- Атеросклероз: клиническая картина
- Вторичный билиарный цирроз печени
- Атеросклероз: патогенез: воспалительная теория атерогенеза
- Папулы, узлы и бляшки желтые
- Атеросклеротические бляшки: дестабилизация
- ЛПНП модификации
- Инфекции носа и лица
- ЛПНП окисленные, апоптоз и окислительный стресс: введение
- Гипертриглицеридемия как фактор риска атеросклероза