Гипертриглицеридемия как фактор риска атеросклероза
Роль гипертриглицеридемии как фактора риска атеросклероза остается предметом споров. В ранних эпидемиологических исследованиях не учитывали уровень холестерина ЛПВП , который обратно пропорционален уровню триглицеридов . Хельсинкское проспективное исследование эффективности первичной профилактики ИБС и аналогичное исследование в Мюнстере (ФРГ) показали, что избыток богатых триглицеридами липопротеидов является независимым фактором риска атеросклероза.
Возможные механизмы развития атеросклероза при гипертриглицеридемии :
- накопление обогащенных холестерином ЛПОНП или ЛППП ;
- захват обогащенных апопротеином Е ЛПОНП макрофагами с превращением последних в ксантомные клетки ;
- образование мелких ЛПНП (повышение уровня апопротеина В );
- ускоренное выведение обогащенных триглицеридами ЛПВП ;
- усиленное тромбообразование .
У больных с семейной смешанной гиперлипопротеидемией риск атеросклероза повышен даже при нормальном уровне холестерина ЛПНП .
По рекомендации Национального института здоровья США при лабораторной диагностики гипертриглицеридемии обследуемых распределяют по следующим группам в зависимости от уровня триглицеридов:
- норма: менее 250 мг%;
- умеренная гипертриглицеридемия: 250-500 мг%;
- тяжелая гипертриглицеридемия: более 500 мг%.
В последнем случае, особенно при уровне триглицеридов, близком к 1000 мг%, необходимо безотлагательное лечение из-за опасности панкреатита .
Концентрацию триглицеридов можно оценить (грубо) по внешнему виду плазмы или сыворотки и подтвердить наличие хиломикронов .
Если плазма прозрачная, то концентрация триглицеридов, как правило, нормальная. Если плазма мутная или слегка опалесцирует, то концентрация триглицеридов повышена. Если плазма непрозрачная и напоминает молоко, то концентрация триглицеридов превышает 500 мг%.
Чтобы выявить хиломикроны, плазму выдерживают в течение нескольких часов при 4*С. Хиломикроны образуют поверхностный слой или пленку. (Внимание: избыток хиломикронов может обнаруживаться и в плазме здоровых людей, если кровь была взята не натощак (особенно после приема пищи, богатой триглицеридами)).
Ссылки:
- Кетоацидоз диабетический: диагностика лабораторная
- Гиперлипопртеидемия V типа: введение (0525)
- СГХС: диагностика
- Дислипопротеидемии вторичные и сахарный диабет
- Диабет сахарный у взрослых и гиперлипопротеинемия: лечение
- ИНСД: полигенные формы ИНСД
- Дислипопротеидемии: лечение диетотерапией
- Гликогенозы типа III: лабораторная диагностика
- Дислипопротеидемии: лечение производными фиброевой кислоты
- Гликогенозы типа I: патогенез
- Липодистрофия сегментарная
- Липодистрофия генерализованная врожденная (синдром Сейпа-Лоуренса, липоатрофический диабет)
- Гликогенозы, обусловленные дефектами системы фосфорилазы: диагностика
- Дислипопротеидемии вторичные и лекарственные средства
- Дислипопротеидемии вторичные и болезни почек