ИНСД: полигенные формы ИНСД
У большинства больных первичным нарушением является инсулинорезистентность . Она может быть обусловлена внешними и внутренними причинами. На ранних стадиях болезни инсулинорезистентность не сопровождается выраженной гипергликемией , поскольку бета-клетки секретируют достаточно инсулина. В это время может выявляться нарушение толерантности к глюкозе .
Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина . Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях, и инсулинорезистентность усиливается. Кроме того, гиперинсулинемия способствует ожирению .
Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы . Нарушается и регенерация бета-клеток (потеря бета-клеток преобладает над их образованием). В результате возникает относительный дефицит инсулина .
Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени . В результате возникает выраженная гипергликемия . На этой стадии проявляются классические симптомы сахарного диабета .
Для больных ИНСД с ожирением и инсулинорезистентностью характерны дислипопротеидемии , особенно гипертриглицеридемия , поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию ЛПОНП в печени .
Гиперинсулинемия и нарушения обмена липидов служат причиной макроангиопатических осложнений - атеросклероза и ИБС . Хроническая гипергликемия вызывает микроангиопатические осложнения - ретинопатию , нефропатию , нейропатию .
