ЛПНП модификации
ЛПНП легко проникают в стенку артерии через мембрану клеток эндотелия и там подвергаются в разной степени модификации, которая включает гликозилирование, ацетилирование и оксидацию липидов, деградацию (фрагментацию) апопротеина B (основной белок ЛПНП), гидролиз фосфолипидов и другие химические изменения. Модифицированные ЛПНП вовлечены во многие этапы процесса воспаления при атеросклерозе, они обладают выраженными провоспалительными и проатерогенными свойствами: стимулируют синтез молекул адгезии, хемокинов, факторов роста; увеличивают пролиферацию ГМК и деградацию коллагена; повышают коагуляционную способность крови [ Bochkov ea 2002 , Ishii ea 2003 ]. Модифицированные липопротеиды уменьшают образование эндотелиальной NO-синтетазы [ Vidal ea 1998 ]. Снижение активности этого фермента приводит к уменьшению продукции NO, что способствует повышенной вазоконстрикции , а также усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов на эндотелиальных клетках.
Способностью подвергаться перекисному окислению объясняются атерогенные свойства и таких липопротеидов, как ЛПОНП и ЛП(а), тогда как ЛПВП обладают противовоспалительными, антиоксидантными и антиатерогенными свойствами. Макрофаги , захватывая модифицированные ЛПНП , накапливают в своей цитоплазме липиды и превращаются в пенистые клетки , что является характерным признаком атеросклероза . ЛПНП легко проникают в стенку артерии через мембрану клеток эндотелия и там подвергаются в разной степени модификации, которая включает гликозилирование, ацетилирование и оксидацию липидов, деградацию (фрагментацию) апопротеина B (основной белок ЛПНП), гидролиз фосфолипидов и другие химические изменения. Модифицированные ЛПНП вовлечены во многие этапы процесса воспаления при атеросклерозе, они обладают выраженными провоспалительными и проатерогенными свойствами: стимулируют синтез молекул адгезии, хемокинов, факторов роста; увеличивают пролиферацию ГМК и деградацию коллагена; повышают коагуляционную способность крови [ Bochkov ea 2002 , Ishii ea 2003 ]. Модифицированные липопротеиды уменьшают образование эндотелиальной NO-синтетазы [ Vidal ea 1998 ]. Снижение активности этого фермента приводит к уменьшению продукции NO, что способствует повышенной вазоконстрикции , а также усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов на эндотелиальных клетках.
Способностью подвергаться перекисному окислению объясняются атерогенные свойства и таких липопротеидов, как ЛПОНП и ЛП(а), тогда как ЛПВП обладают противовоспалительными, антиоксидантными и антиатерогенными свойствами. Макрофаги , захватывая модифицированные ЛПНП , накапливают в своей цитоплазме липиды и превращаются в пенистые клетки , что является характерным признаком атеросклероза .
