Натриевые каналы: регуляция жирными кислотами
Свободные ЖК модулируют потенциалзависимые натриевые каналы в клетках скелетных мышц человека . Действуя внутри клетки, АК в концентрациях от 1 до 20 мкМ (так же, как ОК и стеариновая ) активировала натриевый, но не калиевый ток, тогда как добавленная извне АК (5-10 мкМ) обратимо ингибировала натриевый ток [ Wieland, ea, 1992 ].
Далее было продемонстрировано, что при внутриклеточном экспонировании ЖК к натриевым каналам в зависимости от изоформы канала может происходить как увеличение, так и уменьшение тока Na#+, причем этот эффект не зависит от активности РКС [ Wieland, ea 1996 ]. На клетках сердечной мышцы было показано, что ЖК, обладающие антиаритмическим действиеми ( ЭПК , ДГК , эйкозатетраеновая кислота , линолевая кислота и линоленовая кислота ), способны связываться с рецепторами на потенциалзависимых Na#+-каналах , модулируя их действие.
Насыщенные (стеариновая), мононенасыщенные (ОК) кислоты и метиловый эфир ЭПК такой способностью не обладали [ Kang, ea, 1996 ]. АК также уменьшает вызванные ацетилхолином ионные токи, взаимодействуя с ацетилхолиновыми рецепторами [ Ikeuchi, ea, 1996 ]. Удаление участков рецепторов, являющихся мишенью для фосфорилирования протеинкиназой С , приводит к утрате регулирующего влияния АК [ Ikeuchi, ea, 1996 ]. Таким образом, можно предположить, что АК, модулируя ацетилхолинзависимые токи, связывается именно с этими участками ацетилхолиновых рецепторов.
