Сфингозин: мобилизация кальция из внутриклеточных депо
Имеется множество работ, демонстрирующих способность СФЗ вызывать мобилизацию кальция из внутриклеточных депо [ Wong, ea 1993 , Olivera, ea 1994 , Sabala, ea 1996 , Sakano, ea 1996 , Needleman, ea 1997 , Huang, ea 1996 ].
Показано, что СФЗ индуцирует дозозависимый выход Са ;2+ из микросомального депо, несмотря на то, что максимальное содержание Са2+ находится в митохондриальном депо клеток [ Huang, ea 1996 ].
Было установлено также, что СФЗ ингибирует связывание рианодина с саркоплазматическим ретикулумом и очищенным рианодиновым рецептором [ Needleman, ea 1997 ]. Этот эффект определяется повышением скорости диссоциации связанного рианодина из мембран саркоплазматического ретикулума и снижением скорости связывания рианодина с высокоаффинными сайтами.
Сфингозин может освобождать связанный рианодин в течение нескольких минут [ Needleman, ea 1997 ]. Однако на примере ооцитов показано, что для сфингозина существует специфичный рецептор, отличный от рианодинового рецептора и 1,4,5-инозиттрифосфатного рецептора , что может указывать на новый тип Са2+-канала, находящегося под контролем СФЗ [ Kim, ea 1995 ].
Интересно отметить, что СФЗ стимулирует быстрый дозозависимый гидролиз фосфатидилинозитола в фибробластах с накоплением инозит-1,4,5-трифосфата и с последующим накоплением Са2+ сфингозин-1-фосфат стимулирует более быструю мобилизацию Са2+ однако не действует на превращение ФИ , церамид оказался инертным по отношению как к метаболизму ФИ, так и к мобилизации Са2+ [ Chao, ea 1994 ].
