Ксантиноксидазные патологии
Недостаточность ксантиноксидазы (КО) обнаружена у больных ксантипурией, для которых повышен риск образования камней и возникновения гипоурикемии; в в некоторых случаях есть риск миалгии, обусловленный присутствием кристаллов ксантина в мышцах. Тип наследования дефицита КО - аутосомнорецессивный [ Фогель Ф.,1990 ; Марри Р.,1993 ].
Увеличение соотношения активности КО к суммарной активности КО и ксантиндегидрогеназы (КД) наблюдается при гипоксии в опухолях и нормальных тканях. При различных формах карциномы и саркомы мышей соотношение активности КО/(КО + КД) превышает такое соотношение в нормальных тканях мозга, селезенки, почек, печени. Наиболее высокое соотношение (52%) наблюдали при саркоме SaFA [ Anderson R.F.,1989 ], в норме при этом соотношение не превышало 17%.
Превращение КД в КО выявлено при ишемии в ряде тканей. Ишемия и последующая реперфузия приводят к уменьшению суммарной активности КО + КД в мозгу собак. Такое уменьшение не наблюдали в отсутствие реперфузии. Переход КД в КО не играет существенной роли при ишемии мозга [ Mink R.B.,1990 ].
