Пептидные гормоны могут быть посредниками действия эстрогенов
Постоянство, с которым снова и снова приходится возвращаться к взаимодействию сигнальных систем , есть прежде всего отражение существующей реальности. Действительно, в гл. 2 уже говорилось о том, что в зависимости от объекта эстрогены могут действовать на ткань-мишень прямо или "прибегать к услугам" посредников. Последними являются эстрогениндуцибельные белки , или эстромедины . Аналогично, в частности, благодаря стимуляции фосфорилирования эстрогенных рецепторов и взаимодействию процессов трансактивации рецепторных генов реализуется утеротропный эффект ИФР-I и ЭФР . Не боясь ошибиться, можно высказать предположение, что подобное взаимодействие и его нарушения существенны для обеспечения не только физиологического роста гормонозависимых тканей. Приступая к сжатому анализу этого вопроса, необходимо отметить несколько обстоятельств. Так, наряду с координированной и, казалось бы, однонаправленной передачей сигнала через рецепторы ЭФР и эстрогенов под воздействием некоторых факторов наблюдается инверсностъ или реципрокность в экспрессии этих рецепторов. В частности, активатор протеинкиназы С - форболовый эфир - угнетает экспрессию рецепторов эстрогенов и стимулирует образование рецепторов ЭФР в эстрогензависимой линии рака молочной железы MCF-7, что может быть объяснено последовательным (ступенчатым) характером развивающихся при этом реакций ( Lee et al., 1996 ). Несомненно, имеет значение и специфика самого объекта. Это обнаруживается на примере сопоставления рецепторного статус опухолей молочной железы и рецепторного статуса опухолей эндометрия и исходящим из них опухолям.
